午啪啪夜福利无码亚洲,亚洲欧美suv精品,欧洲尺码日本尺码专线美国,老狼影院成年女人大片

1、消消 化化 性性 潰潰 瘍瘍 江江 漢漢 大大 學學 附附 屬屬 醫醫 院院 消消 化化 科科【概念概念】主要是發生在胃和十二指腸主要是發生在胃和十二指腸的慢性潰瘍，即胃潰瘍和十二指腸潰瘍，因潰的慢性潰瘍，即胃潰瘍和十二指腸潰瘍，因潰瘍的形成與胃酸瘍的形成與胃酸-胃蛋白酶的消化作用相關而得胃蛋白酶的消化作用相關而得名。潰瘍的粘膜缺損超過粘膜肌層，不同于糜名。潰瘍的粘膜缺損超過粘膜肌層，不同于糜爛。爛?！玖餍胁W流行病學】常見病，屬世界性分布，常見病，屬世界性分布，10%的人口一生中患過此病，的人口一生中患過此病，19世紀本病少見，世紀本病少見，20世紀發病世紀發病率逐漸上升，率逐漸上升，50年2、代達高峰，年代達高峰，70年代后有下降趨勢，城年代后有下降趨勢，城市高于農村，市高于農村，DU與與GU之比之比3:1。10%15%的消化性潰的消化性潰瘍無癥狀，以瘍無癥狀，以DU為多見，為多見，DU多發青壯年，多發青壯年，GU平均晚十平均晚十年發病，多在秋冬春季節交換時。年發病，多在秋冬春季節交換時?！静∫蚝桶l病機制病因和發病機制】粘膜的自身防御粘膜的自身防御粘膜的侵襲因素粘膜的侵襲因素-修復因素修復因素 一、一、幽門螺桿菌幽門螺桿菌(Hp)感染目前認為是消化感染目前認為是消化性潰瘍的性潰瘍的主要病因。主要病因。(一一)、消化潰瘍中消化潰瘍中Hp感染率高感染率高DU的的Hp感感染率為染率為903、%100%，GU為為80%90%，Hp感感染的患者中大約有染的患者中大約有15%20%發生發生PU。(二二)、根除根除Hp可促進潰瘍愈合，可促進潰瘍愈合，顯著降低顯著降低潰瘍病復發潰瘍病復發。(三三)、Hp感染改變了粘膜侵襲因素與防御感染改變了粘膜侵襲因素與防御因素之間的平衡因素之間的平衡 Hp的毒力因子損害了粘膜的防御的毒力因子損害了粘膜的防御/修復機制，可增修復機制，可增加促胃液素和胃酸的分泌，增加了侵襲因素。加促胃液素和胃酸的分泌，增加了侵襲因素。Hp的系列的系列素毒，有直接損粘膜，同時可引起胃酸分泌增高，局部素毒，有直接損粘膜，同時可引起胃酸分泌增高，局部碳酸氫鹽分泌減少。碳酸氫鹽分泌4、減少。二、二、胃酸和胃蛋白酶胃酸和胃蛋白酶消化性潰瘍最終形成，是由消化性潰瘍最終形成，是由胃酸胃酸-胃蛋白酶胃蛋白酶自身消化自身消化 所致所致。在。在“Hp時代時代”仍未改變。仍未改變。DU(BAO)、(MAO)高于正常人，高于正常人，GU(BAO)和和(MAO)多屬正?；虻陀谡?，因此多屬正?；虻陀谡＃虼薌U與與DU相比，胃酸分泌量相比，胃酸分泌量似乎不很顯著。似乎不很顯著。DU患者患者胃酸胃酸分泌增高與以下因素有關：分泌增高與以下因素有關：（1）壁細胞總數增多）壁細胞總數增多（2）壁細胞對剌激物敏感性增強）壁細胞對剌激物敏感性增強（3）胃酸分泌正常反饋機制發生缺陷）胃酸分泌正常反饋機制5、發生缺陷（4）迷走神經張力增高）迷走神經張力增高三、三、非甾體抗炎藥非甾體抗炎藥主要是通過抑制前列腺素合成，削弱對胃十主要是通過抑制前列腺素合成，削弱對胃十二指腸粘膜的保護作用，在美國約二指腸粘膜的保護作用，在美國約5%的的DU和和25%GU與長期服用與長期服用NSAID有關。有關。四、四、遺傳因素遺傳因素由于由于Hp“家庭聚集家庭聚集”現象，過去認為的遺傳現象，過去認為的遺傳病、根除病、根除Hp恢復正常、以及恢復正常、以及O型血紅細胞表面型血紅細胞表面受體也與受體也與Hp有關，僅在單卵雙生和雙卵雙生中有關，僅在單卵雙生和雙卵雙生中有所區別。有所區別。五、五、胃十二指腸運動異常胃十二指腸運動異6、常 胃液排空過快增加胃液排空過快增加 十二指腸酸負荷引起十二指腸酸負荷引起 DU 胃蠕動減慢胃蠕動減慢 胃竇部胃竇部G細胞分泌胃泌素細胞分泌胃泌素 胃酸胃酸分泌分泌 PU 六、六、應激和心理因素應激和心理因素 通過迷走神經機制，影響胃十二指腸分泌、通過迷走神經機制，影響胃十二指腸分泌、運動和粘膜血流的調控。運動和粘膜血流的調控。七、七、其他危險因素其他危險因素(一一)、吸煙胃酸、胃蛋白酶碳酸氫鹽幽門吸煙胃酸、胃蛋白酶碳酸氫鹽幽門括約肌前列腺素括約肌前列腺素(二二)、飲食脂肪酸飲食脂肪酸PU鹽鹽PU 單純皰疹病毒單純皰疹病毒 (三三)、病毒感染病毒感染 巨細胞病毒巨細胞病毒【病理病理】DU常發生7、在球部前壁，常發生在球部前壁，GU在胃角和胃竇小彎，可在胃角和胃竇小彎，可單個或多個，直徑單個或多個，直徑2cm潰瘍，稱潰瘍，稱巨大潰瘍巨大潰瘍。潰瘍淺，到。潰瘍淺，到粘膜肌層，深者，達肌層、漿膜層，破壞血管，出血，粘膜肌層，深者，達肌層、漿膜層，破壞血管，出血，穿孔，潰瘍可引起纖維化、瘢痕狹窄。穿孔，潰瘍可引起纖維化、瘢痕狹窄。【臨床表現臨床表現】特點：特點：1、慢性、慢性、2、周期性、周期性、3、節律性。、節律性。有患者有患者無癥狀或以出血、穿孔為首發癥狀。無癥狀或以出血、穿孔為首發癥狀。一、一、癥狀上腹痛，癥狀上腹痛，GU為餐后為餐后1-2小時痛，小時痛，DU多為多為饑餓性痛，進餐緩解，8、有慢性穿孔和急性穿孔癥狀。饑餓性痛，進餐緩解，有慢性穿孔和急性穿孔癥狀。二、二、體征劍突下局限性壓痛。體征劍突下局限性壓痛。三、三、特殊類型消化性潰瘍特殊類型消化性潰瘍(一一)、無癥狀性潰瘍無癥狀性潰瘍15%35%，無癥狀，無癥狀以老年人多見，用以老年人多見，用H2受體拮抗劑維持治療多見。受體拮抗劑維持治療多見。(二二)、老年人消化性潰瘍老年人消化性潰瘍多發胃體上部多發胃體上部或高位潰瘍，巨大潰瘍多見，需與胃癌相鑒別?；蚋呶粷?，巨大潰瘍多見，需與胃癌相鑒別。(三三)、復合性潰瘍復合性潰瘍占所有潰瘍的占所有潰瘍的15%，DU在在GU前，幽門梗阻發生率較多見，癌變率較低。前，幽門梗阻發生率較多見9、，癌變率較低。(四四)、幽門管潰瘍幽門管潰瘍病理生理與同病理生理與同DU，但但臨床表現不典型，并發癥發生較多見。臨床表現不典型，并發癥發生較多見。(五五)、球后潰瘍球后潰瘍發生在十二指腸球部以下，發生在十二指腸球部以下，與與DU臨床特點相同，藥物療效較差，易出血。臨床特點相同，藥物療效較差，易出血。若超越十二指腸第二段，有促胃液素瘤可能。若超越十二指腸第二段，有促胃液素瘤可能?！緦嶒炇覚z查實驗室檢查】一、一、幽門螺桿菌檢測：幽門螺桿菌檢測：1、粘膜活檢細菌涂、粘膜活檢細菌涂片；片；2、培養；、培養；3、一分鐘尿素酶試驗；、一分鐘尿素酶試驗；4、13C或或14C尿素呼吸試驗。尿素呼吸試驗。二、二10、胃液分析：胃液分析：GU胃酸正常或低于正常，胃酸正?；虻陀谡＃珼U高于正常，測胃酸可幫助胃液素瘤的診斷。高于正常，測胃酸可幫助胃液素瘤的診斷。三、三、血清促胃液素測定：胃液素瘤，胃酸、血清促胃液素測定：胃液素瘤，胃酸、促胃液素同時增高。促胃液素同時增高?！驹\斷診斷】臨床特點臨床特點 X線鋇餐或線鋇餐或胃鏡胃鏡 粘膜活檢粘膜活檢 內鏡下潰瘍分為：內鏡下潰瘍分為：活動期活動期(A-1)、(A-2)愈合期愈合期(H-1)、(H-2)瘢痕期瘢痕期 (S-1)、(S-2)【鑒別診斷鑒別診斷】一、一、功能性消化不良有癥狀，但未發現器質性功能性消化不良有癥狀，但未發現器質性疾病。疾病。二、二、慢性膽囊炎11、和膽石癥腹痛發作方式，以及慢性膽囊炎和膽石癥腹痛發作方式，以及與飲食種類之間關系。與飲食種類之間關系。三、三、胃癌胃癌1、年齡、年齡40歲；歲；2、典型消化性、典型消化性潰瘍癥狀發生改變；潰瘍癥狀發生改變；3、老年人以出血為首發癥、老年人以出血為首發癥狀；狀；4、胃潰瘍經抑酸治療無好轉；、胃潰瘍經抑酸治療無好轉；5、X線為巨線為巨大潰瘍；大潰瘍；6、胃鏡檢查非良性潰瘍改變。、胃鏡檢查非良性潰瘍改變。四、四、促胃液素瘤促胃液素瘤Zollinger-Ellison，為胰為胰腺非腺非 細胞分泌大量促胃液素所致，具有難治細胞分泌大量促胃液素所致，具有難治性特點。性特點?！静l癥并發癥】有效的藥物不斷問12、世，加之抗有效的藥物不斷問世，加之抗Hp的治療，的治療，并發癥大大下降。并發癥大大下降。一、一、出血出血15%20%患者并發出血，也患者并發出血，也占上消化道出血病因占上消化道出血病因50%，第一次出血后，第一次出血后，40%可復發出血?？蓮桶l出血。二、二、穿孔穿孔1、彌漫性腹膜炎、彌漫性腹膜炎三種后果：三種后果：2、穿透性潰瘍、穿透性潰瘍3、瘺管、瘺管1%5%患者，可出現穿孔，患者，可出現穿孔，10%的穿孔患者，的穿孔患者，同時并出血，后壁穿孔，發生較慢，潰瘍穿孔，可破入同時并出血，后壁穿孔，發生較慢，潰瘍穿孔，可破入臨近臟器。臨近臟器。三、三、幽門梗阻幽門梗阻2%4%患者發生幽門梗阻患者發13、生幽門梗阻暫時性梗阻炎癥水腫暫時性梗阻炎癥水腫持久性梗阻瘢痕收縮嘔吐宿食持久性梗阻瘢痕收縮嘔吐宿食 四、四、癌變癌變DU不癌變，不癌變，GU癌變率癌變率1%以下。以下?！局委熤委煛恐委熌康模褐委熌康模合∫?、解除癥狀、愈消除病因、解除癥狀、愈合潰瘍、防止復發、避免并發癥。合潰瘍、防止復發、避免并發癥。一、一、一般治療生活習慣、精神、情緒治療。一般治療生活習慣、精神、情緒治療。二、二、藥物藥物H2RA為為第一次革命第一次革命、PPI為為第二第二次革命次革命、根除根除HP為為重大里程碑重大里程碑。(一一)、根除根除Hp治療治療根除根除Hp，可使大多數可使大多數Hp相關潰瘍達到治愈目的。相關潰瘍達14、到治愈目的。潰瘍潰瘍初發初發目前共識：目前共識：不論復發不論復發均應抗均應抗Hp治療治療活動活動靜止靜止有無并發癥有無并發癥1、根除、根除Hp的治療方案的治療方案根除根除Hp三聯療法方案三聯療法方案PPI或膠體鉍劑抗菌藥物或膠體鉍劑抗菌藥物奧美拉唑奧美拉唑40mg/d克拉霉素克拉霉素5001000mg/d蘭索拉唑蘭索拉唑60mg/d阿莫西林阿莫西林10002000mg/d枸櫞酸鉍鉀枸櫞酸鉍鉀480mg/d 甲硝唑甲硝唑800mg/d選擇一種選擇兩種選擇一種選擇兩種上述劑量分上述劑量分2次服療程次服療程7天天2、根除、根除Hp治療后是否需繼續抗潰瘍治療治療后是否需繼續抗潰瘍治療潰瘍面較大潰瘍面較15、大癥狀未完全緩解癥狀未完全緩解 需繼續用抑制胃酸藥治療需繼續用抑制胃酸藥治療24周周有并發癥有并發癥3、抗、抗Hp治療后復查治療后復查根除根除Hp是：是：治療完成治療完成后四周，進行復查后四周，進行復查Hp為陰性。一般不復查，對為陰性。一般不復查，對于難治潰瘍、復發性潰瘍、胃潰瘍、有并發癥于難治潰瘍、復發性潰瘍、胃潰瘍、有并發癥的潰瘍需要復查。的潰瘍需要復查。壁細胞受體示意圖壁細胞受體示意圖膽堿能受休膽堿能受休 H2受體受體胃液素受體胃液素受體PPI受體受體阿托品阿托品西米替丁西米替丁丙丙 谷谷 胺胺奧美拉唑奧美拉唑H+H+(二二)、抑制胃酸分泌藥治療抑制胃酸分泌藥治療 1、堿性抗酸藥、堿性抗16、酸藥(復合制劑復合制劑)氫氧化鋁等。氫氧化鋁等。2、膽堿能受體抑制劑阿托品等。、膽堿能受體抑制劑阿托品等。3、胃液素受體抑制劑丙谷氨等。、胃液素受體抑制劑丙谷氨等。4、H2受體拮抗劑西米替丁等。受體拮抗劑西米替丁等。5、質子泵抑制劑奧美拉唑等。、質子泵抑制劑奧美拉唑等。(三三)、保護胃粘治療保護胃粘治療 1、硫糖鋁、硫糖鋁 2、枸櫞酸鉍鉀、枸櫞酸鉍鉀 3、米索前列醇、米索前列醇 (四四)、NSAID潰瘍治療和預防潰瘍治療和預防治療：治療：停用停用NSAID、加用加用PPI或米索前列醇。或米索前列醇。必須服用必須服用NSAID：則用則用PPI或粘膜保護劑，標準劑或粘膜保護劑，標準劑量量H2RA則17、否。則否。(五五)、潰瘍復發的預防潰瘍復發的預防 危險因素除去：危險因素除去：Hp感染、感染、NSAID服用、吸煙等。服用、吸煙等。Hp根除否根除否，Hp的耐藥。的耐藥。預防復發的對象：預防復發的對象：難治潰瘍、高齡潰瘍、并發癥難治潰瘍、高齡潰瘍、并發癥潰瘍、嚴重疾病潰瘍。潰瘍、嚴重疾病潰瘍。維持治療的觀點：維持治療的觀點：1、Hp根除后，根除后，PU復發僅復發僅1%3%；2、對極少復發可給予預防治療；、對極少復發可給予預防治療；3、預防治療方法有：長期維持、癥狀性維持、復、預防治療方法有：長期維持、癥狀性維持、復發性維持。發性維持。三、三、PU治療策略治療策略確診確診PU，區別區別Hp陰性、陽性，陽性根除陰性、陽性，陽性根除HP，加加24周抑酸治療；對周抑酸治療；對Hp陰性，陰性，H2RA或或PPI，DU46周，周，GU68周。周。手術適應癥：手術適應癥：1、大量出血，內科緊急處理無效、大量出血，內科緊急處理無效(？)；2、急性穿孔、急性穿孔(？)；3、瘢痕性幽門狹窄、瘢痕性幽門狹窄(？)；4、頑固性潰瘍、頑固性潰瘍(？)；5、胃潰瘍疑為癌變。、胃潰瘍疑為癌變。【預后預后】內科治療的進展性結果，復內科治療的進展性結果，復發率顯著下降，并發癥及手術率發率顯著下降，并發癥及手術率減少，死亡率下降。減少，死亡率下降。